けいしゅけって誰?プロフィール公開!!

痛風・高尿酸血症の病態生理を改めて勉強してみぃひん?

痛風と高尿酸血症の関係についてまとめたで

まいど!薬局で使える実践薬学を読んでいたら、やけに病態生理の勉強がしたくなったけいしゅけ(@keisyukeblogです☆

タコちゅけ

先生、痛風と高尿酸血症ってどう違うんでちゅか?

アロプリノール、フェブキソスタット、ベンズブロマロンとかいろいろと薬がありましゅけど、使い分けが分からないんでちゅ。

・・・いや、ちょっと待って!そもそも、病態生理がわかってないかも!!

けいしゅけ

ん?いいとこ突いてくるじゃないの??

お薬の使い分けについては、薬局ですぐに役立つ薬の比較と使い分け100という、ごっつ分かり易い本がある。ひとまず読みぃな。はい、どうぞ☆

あとは、病態生理についてやね。ちょっと待っててな。

ゴソゴソ

タコちゅけ

あ、ありがとうございまちゅ!!

(って、病態生理について詳しくないんじゃ?おっちゃんどこに行くねん??)

先生?良い資料あるんでちゅか??

・・・どさっ。

けいしゅけ

いやぁ~、積ん読がすごいことになってたわぁ☆アカンねぇ、勉強不足やわ。反省反省!!

しかしあれやな、病態生理はムッチャ勉強していたつもりやってんけど、やっぱりアカンわ。忘れてる!!

タコちゅけありがとう!!質問してくれたおかげで、勉強する良い機会になったわ。

一緒に勉強しよう🎵

タコちゅけ

ハイでちゅ!!(すんげぇあっさり認めたっ!!でも先生の偉ぶらないとこが好きでしゅ。てか、素直すぎ。)

あの・・・先生って偉ぶらないでちゅよね。そういうとこ・・・良いと・・・思いましゅ、ハイ。

けいしゅけ

どぅえへっ💛

タコちゅけ

(キモいレベルで喜んでるーーーーーー!!!タコちゅけ痛恨のミステイクでしゅ~っ!!!)

いつも仲良しの二人。今回はタコちゅけの質問をきっかけに痛風・高尿酸血症について勉強することになりました。

病態生理学って「ガチっと勉強したんやけど、あれ?いつの間にか忘れてもうてんなぁ~」となりやすい分野かも知れません。

なので!この記事では、主に痛風・高尿酸血症の病態についてまとめてみようと思います☆

  1. 高尿酸血症は男性が圧倒的に多い
  2. 高尿酸血症と診断されるのは30代で最も多いけれど、60代で痛風による通院患者が最も多いことから、高尿酸血症は30代以降も発症リスクは同等かそれ以上かもしれない
  3. 高尿酸血症は痛風の直接的な原因ではない。しかし、痛風は尿酸値が高いほど発症しやすい
  4. 高尿酸血症は無症状
  5. 痛風による関節炎は前兆があり、24時間ほどで炎症が最高潮を迎える。発作は夜間に起こりやすい。発作は7~10日間続く。おさまった後はしばらく無症状である
  6. 痛風腎に気を付けろ!!尿酸値が高いことで重要なのは、むしろ腎障害リスクや!
  7. ラシックス®の個人輸入はやめれ!

ざっと書くとこれらについてアツく語ってみたいと思ってます!長い記事です。よろしくお願いします!!

はじめの一歩:「尿酸」って何ですか?吸収・代謝・排泄など体の中での動きはどうなってる?

尿酸の構造式の画像です

尿酸の構造式の画像です

タコちゅけ

そういえば、『尿酸』について、そもそもわかってない気がしましゅ!

先生、根本的なところで申し訳ないのでちゅが・・・

けいしゅけ

尿酸とはやな、

タコちゅけ

(食い気味にスタートしてるぅぅぅ!!!)

尿酸はプリン体の最終代謝産物である

けいしゅけ

尿酸はプリン体の最終代謝産物で、ヒトの体の中に約1200mgが貯蔵(プール)されているって知ってた?

ほんでや、意外と尿酸って体の中で作られている量が多いんよ。肝臓で1日に約700mgが合成されているねんで!

食事からの摂取量の上限が400mgにガイドラインで設定されていることから見ても、体内で作られる量がいかに多いか理解できるんとちゃうかなぁ。

*プリン体の体に入ってくる量の割合の目安は、食事からの摂取量:肝臓での合成=20%:80% つまり食事からの平均的な尿酸摂取量は約180mg程度や

 

ちなみに、尿酸がどのような経路で体の外へ出ていくのか?また、どのくらいの量が出ていくのか?これも知っておきたいところやろうと思うから勝手に説明を続けるで。

Q.尿酸値が検査値として正常に保たれている状態ってどんなんやろ?

体の外に出て行く尿酸の量=体内で作られた尿酸+摂取した尿酸

となっていれば、体内のプール尿酸量が1200mgに保たれるって考えたらいいやんね。

Q.ほんじゃ、どのような経路で尿酸は体の外へ出ていくのか?

およそ2/3がオシッコとして腎から排泄されて、残りの1/3はウンチとして消化管から出ていくんやぁ!

プリン体って何ですか?

プリン体てなんや?まず疑問に思うやんね。

プリン体とは、細胞内の核酸を構成する物質(例えば、DNA,RNAがそれにあたる)のことや。

せやから、すべての細胞内にプリン体は存在してるってわけ。具体的にどんなものに多く含まれるのか。肉や魚などの動物性たんぱく質、穀物etc…ほとんどの食品にプリン体は含まれてるねんで。

ちなみに、体内にあるプリン体の80%は、細胞の代謝によって自己産出されたもので、食品からの摂取によるプリン体は全体の20%程度にすぎへんねん!意外と体の中で作られてるんやなぁって思ってもらえばOKやで。

参考 体に必須なプリン体!? | アサヒグループ食品 https://www.asahi-fh.com/ebios/secret/secret02.html

プリン体の構造式の画像です

プリン体の構造式の画像です。中のプリンは気にせんといて。

核酸って何ですか?

すべての生物の細胞内に存在し,蛋白質生合成および生物の遺伝現象に関与している重要な物質で,デオキシリボ核酸 DNAとリボ核酸 RNAの2種がある。 DNAは細胞核の染色体に局在し,遺伝子の本体である。

RNAは,遺伝子の形質発現である蛋白質の生合成の働き手となっている。自己増殖能力をもち,最も単純化された存在であるウイルスも DNA (一部のものでは RNA) をもっており,それはウイルスの遺伝子として働いている。

ヌクレオチド,すなわち,塩基+糖+リン酸のつながった物質を構成単位とする。ヌクレオチドの長い鎖状結合物が核酸である。塩基には DNAも RNAも4種ずつのものがあり,アデニン,グアニン,シトシンは共通であるが,そのほか DNAはチミン,RNAはウラシルを含む。

糖部分は DNAではデオキシリボース,RNAではリボースである。

出典 ブリタニカ国際大百科事典 小項目事典ブリタニカ国際大百科事典 小項目事典について

高尿酸血症が起こる原因はなんやろう?意外にも多いのは尿酸排泄低下型!

タコちゅけ

ということは、高尿酸血症が起こるのって

  1. 尿酸が体の中で作られ過ぎる(産生過剰型)
  2. オシッコやウンチとして出ていく量が少なすぎる(排泄低下型)
  3. 産生過剰+排泄低下である(混合型)

これらのどれかになっているって事でちゅか?

けいしゅけ

大正解!!

ちなみに、日本人における高尿酸血症の原因の割合は・・・

  1. 尿酸が体の中で作られ過ぎる(産生過剰型)・・・10%
  2. オシッコやウンチとして出ていく量が少なすぎる(排泄低下型)・・・60%
  3. 産生過剰+排泄低下である(混合型)・・・30%

と圧倒的に排泄低下型が多いという事を知っておこう☆

混合型と合わせたら、ほっとんど排泄低下が問題なんちゃうの?って印象を持つよね。

痛風・高尿酸血症の疫学

最近の本邦における2つの大規模な調査結果によれば,高尿酸血症の頻度は,成人男性において,21.5%あるいは26.2%と報告されている1),2)。年齢別の頻度では,30歳台,40歳台が最も高く,30歳台の頻度は30%に達した(図1)1)

また,10歳台における高尿酸血症の頻度は16.3%であった1)

これらの調査は,尿酸降下薬を内服中の者も含まれているが,その割合は不明である。厚生労働省による2004年の国民生活基礎調査によれば,「痛風で通院中」と回答した者は60歳台が最も多く,30歳台は6%(4.8万人)を占めるに過ぎない(図2)3)

これらの通院者の多くは尿酸降下薬を内服中と考えられ,通院者には高尿酸血症も含まれると考えられる。通院者の年齢分布は,前述の高尿酸血症の頻度の年齢分布とちょうど逆になっており(図11),図23)),高尿酸血症の頻度が30歳以降低下傾向であるのは,尿酸降下薬内服者の割合の増加を反映している可能性がある。

すなわち,尿酸降下薬によって血清尿酸値が低下し,高尿酸血症がみかけ上減少している可能性がある。男性における血清尿酸値は,成人後は年齢の影響をほとんど受けないとされており,本邦における男性の高尿酸血症の頻度は,尿酸降下薬内服中の者が少ない30歳台のデータを基にするのが妥当と考えられる。

上記の調査1)は3万人以上を対象とした大規模なものであり,この調査における30歳台の結果である30%が,本邦の成人男性における高尿酸血症(痛風を含めた)の頻度と考えられる。

この数値はしかし,尿酸降下薬内服中の者も存在することを考えると,なお実際より低めである可能性がある。

女性では,閉経後に血清尿酸値が上昇することから,高尿酸血症の頻度は閉経を考慮に入れる必要があるが,明確に閉経前後で分けて検討した報告は本邦にはない。

日本人女性の閉経年齢は45〜55歳とされているが,職域における調査で,女性の高尿酸血症の頻度は,50歳未満で1.3%,50歳以降で3.7%であった1)。人間ドックにおける調査でもほぼ同様の結果が得られている4)

1) 冨田眞佐子,水野正一:高尿酸血症は増加しているか?;性差を中心に.痛風と核酸代謝30:1-5,2006 DOI:https://doi.org/10.6032/gnam1999.30.1_1
2) 藤森新,伊藤洋,加藤敬三,他:わが国の高尿酸血症・痛風は増え続けていない.痛風と核酸代謝30:13-20,2006 DOI :https://doi.org/10.6032/gnam1999.30.1_13
3) 厚生労働省大臣官房統計情報部編:平成16年国民生活基礎調査.東京,厚生統計協会,2006
4) 藤森新,伊藤洋:高尿酸血症・痛風は増えているか;1)わが国の動向.高尿酸血症と痛風12:114-119,2004

高尿酸血症・痛風の治療ガイドライン 第2版より引用

痛風・高尿酸血症の病態⓵ 痛風と高尿酸血症の関係って??

けいしゅけ

よっしゃ、はじめよう、タコちゅけ。

まずはそうやなぁ・・・痛風と高尿酸血症の違いとは?から始めようか。

タコちゅけ

そうでちゅね!

まず区別したいので、痛風と高尿酸血症の違いってなんですか??この答えが欲しいでしゅ

痛風と高尿酸血症の違いってなんですか?

高尿酸血症は,尿酸塩沈着症(痛風関節炎,腎障害など)の病因であり,血清尿酸値が7.0mg/dLを超えるものと定義する。性・年齢を問わない。

女性においては,血清尿酸値が7.0mg/dL以下であっても,血清尿酸値の上昇とともに生活習慣病のリスクが高くなる。潜在する疾患の検査と生活指導を行うが,尿酸降下薬の適応ではない

高尿酸血症・痛風の治療ガイドライン 第2版より引用

けいしゅけ

「高尿酸血症」とは?について調べたことを言うで。

高尿酸血症とは、体液中で溶けきることができない血清尿酸の濃度が7.0mg/dLを超えるもの1),2)で、年齢や性別に関係がない。

これが定義や。

ちなみに、血清の尿酸値の高さには明確に男女差があるねん。これは割と一般に知れ渡ってると思うねんけど、男性が女性より明らかに尿酸値の数値が高いんよ。

が、しかし!血清の尿酸の飽和濃度(=体液中に溶けきることができる尿酸の最大濃度)には男女差がない。そやから、高尿酸血症の定義には性別による差が設定されてへんねん。

つまり!「性別、年齢に関係なく、血清尿酸値が7.0mg/dLを超えてもうたら、高尿酸血症って診断されまっせ」ってことやな。

ちなみに、女性の場合、血清尿酸値が7.0mg/dL以下やからって大丈夫!!とは言えないみたいやわ。血清尿酸値の上昇とともに生活習慣病のリスクが高くなるって報告があるからね3。とはいえ、潜在する疾患の検査と生活指導を行うものの、まだ尿酸値を下げる薬を飲まないとアカンわけではないねんてさ。

1) Loeb JN: The influence of temperature on the solubility of monosodium urate. Arthritis Rheum 15: 189-192,1972
2) Mikkelsen WN, Dodge HJ, Valkenburg H: The distribution of serum uric acid values in a population unselected as to gout orhyperuricemia; Tecumseh, Michigan1959-1960. Am J Med 39: 242-251,1965

3)Hakoda M, Masunari N, Yamada M, et al: Serum uric acid concentration as a risk factor for cardiovascular mortality; A longterm cohort study of atomic bomb survivors. J Rheumatol 32: 906-912,2005

タコちゅけ

メモメモ。

メモメモメモメモ~!!!

タコちゅけ

で、痛風はどんな定義になっているんでちゅか??

けいしゅけ

矢継ぎ早に来るねぇ~。ほいほい、痛風とは?について答えよう。

痛風とは、尿酸塩を伴う体組織の過飽和状態が起こり、関節内および周囲に尿酸一水晶(MSU)が形成されるときに生じる結晶析出疾患である。(液体として溶けきることができる限界濃度が飽和濃度といいます。過飽和はそれを超えた状態、つまり、溶けきることができないので固体として出てきてしまうことを意味します。その現象を析出と言います。)

 

ちなみにやで?

 

尿酸塩はどんな形かと言うと、「ウニや栗に近い!」と説明するのがわかりやすいかもしれへん。

めっちゃトゲトゲしたつんつくつんが、尿酸塩の姿や。

そんなトゲトゲが足の親指の横にたっくさん析出すると思ってみてぇな。

刺さるやん!そら、痛いって!

そんなわけで、痛風は炎症性の関節炎を起こす病気です。

栗の画像です。尿酸の結晶はこれくらいトゲトゲしてます。

栗の画像です。尿酸の結晶はこれくらいトゲトゲしてます。

尿酸値が高いと(高尿酸血症だと)、痛風になりますか?

結論から申し上げると、尿酸値が高い状態が続くと、痛風になる可能性が高まります。

一方で、高尿酸血症であれば必ず痛風に発展するかというと、そうでもないねん。

タコちゅけ

頭こんがらがりまちゅ~っ!!

けいしゅけ

そうやんね。

高尿酸血症は痛風発症のリスク因子やけど、絶対的な原因ではないと考えるのが妥当っぽい。

・・・は??どういうことやねん?ってなるわな。

ちょっとデータを見ていこう。

それでは、根拠となる資料を示します。

血清尿酸値が7.0mg/dLを超えると,高くなるに従って痛風関節炎の発症リスクがより高まる。

~中略~

米国では,1987年にCampionら1)2,046人の健常男性を対象に14.9年間の前向きコホート研究を行っている。その結果,血清尿酸値の前値が6.0mg/dL未満では,痛風関節炎の5年間累積発症率は0.5%,6.0〜6.9mg/dLで0.6%,7.0〜7.9mg/dLで2.0%,8.0〜8.9mg/dLで4.1%,9.0〜9.9mg/dLで19.8%,10.0mg/dL以上では30.5%であった(図1)1)

 

台湾では2000年にLinら2)223人の無症候性高尿酸血症男性を対象に5年間の前向きコホート研究を行っている。その結果,血清尿酸値の前値が7.0〜7.9mg/dLでは痛風関節炎の5年間累積発症率は10.8%,8.0〜8.9mg/dLで27.7%,9.0mg/dL以上では61.1%であった(図2)2)

 

日本では成人男性における高尿酸血症の頻度は20〜25%,痛風の有病率は約1%と報告されている3)

 

高尿酸血症の頻度や痛風有病率が近年劇的に変化したとは考えられず,したがって,高尿酸血症で痛風関節炎を発症するのは,そのうちの一部と考えられる。

高尿酸血症の集団を実際に追跡調査して痛風関節炎がどの程度生じるかをみた検討は日本においては行われていない。報告によってあるいは人種によって発症頻度に違いが認められるが,血清尿酸値が高くなるに従って痛風関節炎の発症リスクがより高まることは共通している。

繰り返す痛風関節炎の頻度は血清尿酸値の高さと持続期間に依存する(図3)4)。また,痛風の既往のある集団では術後8日以内に痛風関節炎が起こることがあり,しばしば感染と間違われ,入院期間の延長につながるので注意が必要である5)

  1. Campion EW, Glynn RJ, DeLabry LO: Asymptomatic hyperuricemia; Risks and consequences in the Normative Aging Study. Am J Med 82 :421-426,1987 
  2. Lin KC, Lin HY, Chou P: The interaction between uric acid level and other risk factors on the development of gout among asymptomatic hyperuricemic men in a prospective study. J Rheumatol 27: 1501-1505,2000
  3. 川崎拓,七川歓次:住民検診による痛風の疫学調査.痛風と核酸代謝30:66,2006
  4. Shoji A, Yamanaka H, Kamatani N: A retrospective study of the relationship between serum urate level and recurrent attacks of gouty arthritis; Evidence for reduction of recurrent gouty arthritis with antihyperuricemic therapy. Arthritis Rheum 51: 321-325,2004
  5. Kang EH, Lee EY, Lee YJ, et al: Clinical features and risk factors of postsurgical gout. Ann Rheum Dis 67 :1271-1275,2008

高尿酸血症・痛風の治療ガイドライン 第2版より引用

日本のデータをもう一度とりあげます。

日本では成人男性における高尿酸血症の頻度は20〜25%,痛風の有病率は約1%と報告されている

けいしゅけ

数値を入れて考えてみよか。

例えば10000人の人がいたとするやん。

高尿酸血症の頻度は20~25%やから、10000人中高尿酸血症の人の人数は2000~2500人ってことになる。痛風の人に至っては1%やねんから、100人しかいない。

ん?高尿酸血症の人数に比べて痛風の人の数が明らかに少ないね。もしも高尿酸血症が痛風の直接的な原因やとしたら、もっともーーーーっと痛風の人の数が多くなるはずやと思わへん?

タコちゅけ

ホンマでちゅねぇ。

・・・そうか!

「米国では,1987年にCampionらが2,046人の健常男性を対象に14.9年間の前向きコホート研究を行っている。その結果,血清尿酸値の前値が6.0mg/dL未満では,痛風関節炎の5年間累積発症率は0.5%,6.0〜6.9mg/dLで0.6%,7.0〜7.9mg/dLで2.0%,8.0〜8.9mg/dLで4.1%,9.0〜9.9mg/dLで19.8%,10.0mg/dL以上では30.5%であった」

たしかに、尿酸値が高くなればなるほど痛風関節炎の発症率は高くなる傾向がありましゅ。

けれど、「10.0mg/dL以上では30.5%」って思いっきり尿酸が体の中に溶けきれる濃度を超えている数値が出ているのに、3人に1人も痛風関節炎を発症していないんでちゅね。

確かに、高尿酸血症は痛風関節炎の発症リスクをあげるけれど、絶対的な原因になっていないでしゅ!!!!

『高尿酸血症の頻度は20~25%やから、10000人中高尿酸血症の人の人数は2000~2500人ってことになる。痛風の人に至っては1%やねんから、100人しかいない。

ん?高尿酸血症の人数に比べて痛風の人の数が明らかに少ないね。もしも高尿酸血症が痛風の直接的な原因やとしたら、もっともーーーーっと痛風の人の数が多くなるはずやと思わへん?』

先生の話、頭の中で繋がってきたでちゅ!!

痛風・高尿酸血症の病態② 痛風と高尿酸血症の症状に違いはあるの??

痛風と高尿酸血症の関係性がわかってきたところで、罹患率の高い方=高尿酸血症になった場合の症状ってどんなものやろか?

痛風の症状はWeb上でもよく見かけるので、高尿酸血症を中心に痛風の症状との違いを書いていきます。

高尿酸血症の症状ってどんな感じですか?特徴を教えてください。

高尿酸血症の症状は・・・無いねん。

それ故に、気が付かないことが多いかもしれへんね。

健康診断を受けましょう。そうしましょう。

痛風の症状ってどんなものなのですか?特徴を教えてください。

痛風は、先に紹介した針状の尿酸塩結晶が関節などの組織に析出し、沈着することで生じます。体のどこにそれが発生するかによって特定の症状があらわれるねん。代表的なものとして痛風関節炎と痛風結節があるのでそれぞれ紹介していきましょう。

痛風関節炎

痛風の主症状がこれや。多くは足の親指の付け根の関節部位に生じるヤツやね。

痛風関節炎の発作の前兆症状を感じるかどうかは、人によってまちまち。症状がある人は前兆として、足にムズムズ感やピリピリ感を覚えるんやってさ。ちなみに、発症は夜間が多い。

ほんで、痛風関節炎は24時間以内に炎症がピークに達するねん。ムーッチャクチャ痛いし、腫れることもしばしば。

痛みの度合いはどの程度かっちゅうと、痛くて歩けなくなるくらい!

この痛みは7~10日程度で軽快するのが特徴で、次に痛風関節炎の発作が起こるまでは無症状になる。

ちなみに、一回の発作で痛みが生じるのは大体の場合、一個の関節に限られるのも特徴的やで。

痛風結節

痛風が慢性化すると生じてくる症状。痛風結節って言うのはね、尿酸塩を中心に作られた肉芽組織のことを意味してます。

痛風結節には痛みは生じてないねん。けれども、関節周囲で発生すると骨が委縮したり、重症例では関節が変形してしまうねん。

痛風結節ができやすい場所は、足の指や足の背中部分(足の甲がある面の事)、手の指、肘の関節、そして耳介部。これらは共通して血流に乏しい部分やわ。

ちなみに、この痛風結節。高尿酸血症の治療が進むのに比例して小さくなっていきます。

痛風・高尿酸血症の病態③ 高尿酸血症の合併症は??

巷では痛風発作に注目や関心が寄せられがちやけれど、実は高尿酸血症の合併症は非常に重要なものや。注目して下さい☆

腎障害

けいしゅけ

高尿酸血症と腎障害には密接な関係があるんや!

ここは非常に重要なポイントやから強調させてもらうわな☆

痛風腎って知ってる??高尿酸血症が原因となった腎障害を痛風腎って言うで!

尿酸塩結晶(トゲトゲな結晶画像を覚えてる?)が沈着したり、その他の合併症でも挙げるけれど高血圧、糖・脂質異常なんかによって腎臓の細動脈が硬化してしまうんや。結果として腎障害が生じるねん。痛風腎になると尿細管や間質障害を起こすんや。

タコちゅけ

高尿酸血症は腎臓にダメージを与えるんでしゅね!!!

痛風になって足がメッチャ痛くなる!!ってイメージしかなかったのですっごく驚きでちゅ!!

けいしゅけ

そやろ??

どうしても尿酸値が高い→痛風になる→関節炎になって痛くなる!

これに関心が集中しがちや。

関節の痛みは非常に問題であることは確かやけれど、生きていく上で腎臓がダメージを受ける方が問題としては大きい!

だから、高尿酸血症が原因となった腎障害を痛風腎って言う。

これは是非とも覚えてな☆

タコちゅけ

痛風腎

メモメモ。

メモメモメモメモ~!!!

けいしゅけ

(あの、その、メモすることにそんなに燃えやんでも・・・。)

尿路結石

腎臓の話を強調したので、もういっちょ泌尿器関係の話を。

高尿酸血症になることが尿路結石の頻度を増やすわけではないねんけど、高尿酸血症の薬物治療によって結石の形成が促進されちゃうことがあるってことは知っておいて欲しいな🎵

なぜか。

それはね、尿路結石の誘発因子を覚えることで理解できるかもしれへんわ。

  1. 尿量の低下、あるいは水分摂取不足
  2. 尿中の尿酸排泄量が増加する
  3. 酸性尿の存在

ちなみに、持続する酸性尿は最も誘発因子として重要やねん。

高尿酸血症患者における高血圧の合併は心血管疾患発症リスクの上昇と関連している

ここはガイドラインからの引用に任せますね。

高血圧合併高尿酸血症患者では,血圧のコントロール後にも高尿酸血症が心血管イベントと有意に関連する報告が多いため1)-  6),薬物療法は血圧管理を優先して行う。

降圧目標は,日本高血圧学会発行の『高血圧治療ガイドライン2009』に準拠する(図1)7)。可能な限り尿酸代謝に悪影響を及ぼさない降圧薬を優先して用いて血圧を管理することが望ましい。

中略

図1 降圧目標
図1 降圧目標
(文献7より引用・改変)

中略

各降圧薬の血清尿酸値に与える影響はさまざまである(表1)。

利尿薬の中で,カリウム保持性利尿薬は尿酸代謝への影響が乏しい。

一方,サイアザイド系降圧利尿薬やループ系利尿薬による急激な細胞外液の低下は,高尿酸血症を惹起し痛風を誘発することがある。

また大量のβ遮断薬の投与は血清尿酸値を上昇させる。αβ 遮断薬も同様に血清尿酸値を上昇させる。

α1遮断薬,アンジオテンシン変換酵素(ACE)阻害薬,カルシウム拮抗薬は血清尿酸値を低下させるという報告と増加させないという報告があり,少なくとも尿酸代謝に悪影響を及ぼさない。

αメチルドーパは血清尿酸値に影響を与えない。

アンジオテンシンⅡ受容体拮抗薬(ARB)の1つであるロサルタンカリウムは腎尿細管に存在する尿酸トランスポーター1(URAT1)の作用を阻害することによって8)-  10)血清尿酸値を平均0.7mg/dL 程度低下させる11)

他のARB の臨床用量では血清尿酸値に明らかな影響を及ぼさない。ARB とサイアザイド系降圧利尿薬(ヒドロクロロチアジド)との合剤は,後者による血清尿酸値上昇を考慮して組み合わせるARB の種類・用量とヒドロクロロチアジドの用量とに工夫がなされている。

表1 降圧薬が血清尿酸値に及ぼす影響
表1 降圧薬が血清尿酸値に及ぼす影響
ARB:アンジオテンシンⅡ受容体拮抗薬,ACE:アンジオテンシン変換酵素

中略

1) Franse LV, Pahor M, Di Bari M, et al : Serum uric acid, diuretic treatment and risk of cardiovascular events in the Systolic Hypertension in the Elderly Program(SHEP). J Hypertens 18 :1149-1154,2000

2) Verdecchia P, Schillaci G, Reboldi G, et al : Relation between serum uric acid and risk of cardiovascular disease in essential hypertension ; The PIUMA study. Hypertension 36 :1072-1078,2000

3) Wang JG, Staessen JA, Fagard RH, et al : Prognostic significance of serum creatinine and uric acid in older Chinese patients with isolated systolic hypertension. Hypertension 37 :1069-1074,2001

4) Hφieggen A, Alderman MH, Kjeldsen SE, et al ; LIFE Study Group : The impact of serum uric acid on cardiovascular outcomes in the LIFE study. Kidney Int 65 :1041-1049,2004

5) Shimamoto K, Fujita T, Ito S, et al ; J-HEALTH Study Committees : Impact of blood pressure control on cardiovascular events in 265,12 Japanese hypertensive patients ; The Japan Hypertension Evaluation with Angiotensin Ⅱ Antagonist Losartan Therapy(J-HEALTH)study, a prospective nationwide observational study. Hypertens Res 31 :469-478, 2008

6) Alderman MH, Cohen H, Madhavan S, et al : Serum uric acid and cardiovascular events in successfully treated hypertensive patients. Hypertension 34 :144-150,1999

7) Ogihara T, Kikuchi K, Matsuoka H, et al ; Japanese Society of Hypertension Committee : The Japanese Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension(JSH2009). Hypertens Res 32 :3-107,2009

8) Iwanaga T, Sato M, Maeda T, et al : Concentration-dependent mode of interaction of angiotensin Ⅱ receptor blockers with uric acid transporter. J Pharmacol Exp Ther 320 :211-217,2007

9) Enomoto A, Kimura H, Chairoungdua A, et al : Molecular identification of a renal urate anion exchanger that regulates blood urate levels. Nature 417 :447-452,2002

10) Hamada T, Ichida K, Hosoyamada M, et al : Uricosuric action of losartan via the inhibition of urate transporter 1(URAT 1) in hypertensive patients. Am J Hypertens 21 :1157-1162,2008

11) Naritomi H, Fujita T, Ito S, et al : Efficacy and safety of long-term losartan therapy demonstrated by a prospective observational study in Japanese patients with hypertension ; The Japan Hypertension Evaluation with Angiotensin Ⅱ Antagonist Losartan Therapy(J-HEALTH)study. Hypertens Res 31 :295-304,2008

高尿酸血症・痛風の治療ガイドライン 第2版より引用 https://minds.jcqhc.or.jp/n/med/4/med0052/G0000210/0029

ラシックスのダイエット目的の個人輸入なんかダメ!尿酸値が上がるで!!

一応ここで苦言を。

けいしゅけ

ループ系利尿薬の成分フロセミド。商品名はラシックス®と言いますが、ググるとやたらとダイエット目的で使える!!みたいな記事がヒットします。

痩せへんで!!てか、水分が抜けてるだけやからね??

脂肪燃焼してるわけでもないし。

ここまでに書いてきた通り、ラシックス®は尿酸値を高めてしまいます。結果として腎臓を傷めたらどうすんねん!?

アカンで、ほんまに!!

ラシックスでは、痩せません!

おまけに、副作用で体壊しても救済もされません!

お願いやから、これは知っておいてな。

タコちゅけ

ラシックスでは、痩せません!

けいしゅけ

ラシックス個人輸入、ダメ、ぜったい!! 

まとめ

いやぁ~、長い長い記事でした。最後までお読みいただき有難うございます!お疲れさまでした。

しっかし高尿酸血症について改めて勉強してみると面白かったんじゃないでしょうか?

  1. 高尿酸血症は男性が圧倒的に多い
  2. 高尿酸血症と診断されるのは30代で最も多いけれど、60代で痛風による通院患者が最も多いことから、高尿酸血症は30代以降も発症リスクは同等かそれ以上かもしれない
  3. 高尿酸血症は痛風の直接的な原因ではない。しかし、痛風は尿酸値が高いほど発症しやすい
  4. 高尿酸血症は無症状
  5. 痛風による関節炎は前兆があり、24時間ほどで炎症が最高潮を迎える。発作は夜間に起こりやすい。発作は7~10日間続く。おさまった後はしばらく無症状である
  6. 痛風腎に気を付けろ!!尿酸値が高いことで重要なのは、むしろ腎障害リスクや!
  7. ラシックス®の個人輸入はやめれ!

ざっと記事をまとめると、このような感じかなぁと思います。

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けいしゅけ

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